Из-за многочисленных мутаций S-шип коронавируса у более заразного омикрон-штамма утратил способность эффективно проникать в клетки. Другими словами, вирус теперь реже "спускается" в легкие и поражает там альвеолы; основная вирусная нагрузка идет на бронхи, "верхний" отдел дыхательной системы. Об этом в препринте на bioRxiv пишет международная группа микробиологов.
Чтобы вирусная частица, которая прикрепилась S-шипом к рецептору на мембране клетки, проникла внутрь, его должен расщепить клеточный фермент TMPRSS2. Его очень много в клетках легких, что при дельте и прошлых штаммах способствовало сильной вирусемии в альвеолах и развитию пневмонии.
Однако у омикрона S-шип больше не расщепляется TMPRSS2, либо этот процесс проходит не до конца, или дольше, чем ранее: "мешают" множество дефектов шипа из-за мутаций.
вируса.
Более того, исследование легких хомяков с омикроном не выявило признаков перибронхиального воспаления или бронхопневмонии.
Эти новости, полагают авторы препринта, вселяют определенный оптимизм – возможно, это указывает на снижение частоты и тяжести коронавирусных пневмоний от омикрона у людей.
Между тем, медики предостерегают, что повышенная заразность омикрона в районах со слабо иммунизированным населением способна "повалить" на время вспышки систему здравоохранения.
Сообщает liga.net
